肥胖是一种世界范围内的慢性疾病，是导致高血压、糖尿病、冠心病、心肌梗死等多种慢性病发生的主要危险因。

遗传和环境因素对肥胖症的发生起重要作用，膳食则是影响肥胖症的主要的环境因素之一。膳食诱导的肥胖动物模型普遍被用于肥胖发生机理和治疗方法的研究。

我们与世界顶级动物饲料供应商美国RDI合作，为客户提供配方可报告、可复制、可修改的纯化饲料，我们的饲料具有造模时间短、造模效果好、有效易复制等特点。

重点推荐饲料：D12492和D12451。

精制的碳水化合物如高果糖玉米糖浆被用于许多加工的食品，美国的调查显示，自20世纪70年代开始，这种甜味剂的摄入量明显增加。

过去几十年我们认识到，过多的摄入这种精制的碳水化合物物与人体或动物模型中的体重增加、高脂血症和胰岛素抵抗相关。

在啮齿类动物中，高果糖饮食能够诱导SD大鼠、Wistar 大鼠和仓鼠高甘油三脂血症、胰岛素抵抗和高血压。

SD大鼠和Wistar大鼠是建立蔗糖诱导的胰岛素抵抗和高甘油三脂血症的很好模型。不同于大鼠和仓鼠，小鼠很少被用来建立胰岛素抵抗和高甘油三脂模型。

因为，常用的C57BL/6小鼠给予蔗糖/果糖饮食时，根本不形成胰岛素抵抗或者形成表型非常缓慢。

推荐饲料：D11707，D08040106。

非酒精性脂肪肝是一系列疾病状态，包括从脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎，其后进展为肝纤维化、肝硬化和肝癌。与人类很多疾病由膳食导致的一样，啮齿类动物的脂肪肝也可由膳食诱导。目前，常用三种膳食类型来诱导脂肪肝，分别为：蛋氨酸和胆碱缺乏（MCD）饲料、胆碱缺乏（CD）饲料和高脂（HFD）饲料。

MCD饲料用于研究肝病已有超过40年的历史，喂食MCD饲料的啮齿类动物将在2-4周内发展出显著脂肪肝，然后迅速演变为肝炎和纤维化。重要的是，与人类和其它方法诱导的NAFLD啮齿类动物模型不一样，喂养MCD饲料的啮齿类动物会减轻体重，且不发生胰岛素抵抗，这与人类典型的NASH患者情况相反，他们不但肥胖而且对胰岛素抵抗。

CD饲料与MCD饲料相比，潜在优势在于不但增加肝脏脂肪水平，而且增加体重，导致血脂异常和胰岛素抵抗。CD饲料所诱发的肝脏脂肪堆积、肝脏损伤和炎症并没有MCD饲料的严重。

HFD可以诱导啮齿类动物模型体重和体脂肪增加并导致胰岛素抵抗。一般来说，HFD喂养与MCD喂养相比，并不产生肝纤维化，且只有轻微脂肪肝。

推荐饲料：A02082002B，D05010401-03。

动脉粥样硬化是一种复杂的慢性疾病，其特征为脂质在动脉壁堆积，最终形成版块，从而导致动脉缩小、硬化、以及/或者完全阻塞。

研究表明，含饱和脂肪和胆固醇的食物与循环胆固醇水平升高密切相关。

跟人类一样，西方膳食可诱导某些啮齿类动物（如小鼠、仓鼠和豚鼠）LDL-C升高和动脉粥样硬化。

ApoE敲除或者LDL受体敲除小鼠是诱导动脉粥样硬化的易感小鼠。大鼠很难诱导高胆固醇血症，因为当在膳食中添加胆固醇时，大鼠内源性的胆固醇产生迅速下降。然而，通常采用高脂添加胆固醇的饲料（如D12108C和D12079B）来诱导动脉粥样硬化和胆固醇血症，D12079B比D12108C含有更少的胆固醇，发展成动脉粥样硬化比较缓慢。Veillard等对ApoE敲除小鼠喂养D12108C饲料14周，观察到在第8周时，形成相当严重的病变。

推荐饲料：D12079B，D12108C。

人类高血压的发病机制尚未被完全了解，这种血压持续过高的病症是遗传和环境的多因素共同作用的结果。

为了更好的了解其发病机制，促进预防与防治，多种动物模型已经被研发来模仿人类的高血压反应。

高血压研究的首选动物模型是的Dahl或SHR大鼠，小鼠并没被广泛使用。

高钠饲料通常用于研究膳食诱导高血压，因为增加循环钠水平会使细胞释放水分子，从而提升了对血管壁的压力。

推荐饲料：D02011103，D05011703，D10001。